El Fraude del VIH
El Fraude de ''El Virus del SIDA'': Otro Virus Fantasma que Tampoco Fue Aislado/Purificado mediante Métodos Científicamente Aceptables
Crítica a la Evidencia Presentada por Montagnier Respecto a la Hipótesis VIH-SIDA
Autores (Grupo Perth): Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar F. Turner, John Papadimitriou, Barry Page, David Causer, Helman Alfonso, Sam Mhlongo, Todd Millerf, Andrew Maniotis, Christian Fiala
16/03/2004
El objetivo primordial de una hipótesis es ofrecer una explicación a determinadas observaciones y realizar predicciones. La hipótesis del VIH se propuso con el objetivo de explicar tres fenómenos: la elevada frecuencia en los casos de sarcoma de Kaposi (SK) [proliferación tumoral en los tejidos internos de los vasos sanguíneos y linfáticos], las infecciones oportunistas (IO), y el descenso de un tipo específico de células, los linfocitos T4 [o CD4], cuyo número se determina mediante la unión con anticuerpos.
Debido a que ningún otro agente infeccioso causaba tan diverso número de enfermedades, se formuló la hipótesis de que el VIH provocaba el síndrome indirectamente; es decir, el VIH mata las células T4 y el descenso de éstas conduce a la aparición de enfermedades que constituyen el síndrome clínico [''SIDA'']. El descenso de las células T4 fue considerado ''sello distintivo'' para la infección de VIH - SIDA [2,3].
Sin embargo, en referencia a los pacientes con hemofilia [predisposición a sufrir hemorragias debido a trastornos en la coagulación de la sangre], ya en 1985 algunos de los más conocidos investigadores británicos, incluido Robin Weiss, concluyeron:
''Comúnmente se asume que la reducción de linfocitos T colaboradores (CD4+) es consecuencia de la acción del virus HTLV-III sobre éstos [HTLV-III, antigua designación para el VIH]. Nuestros descubrimientos en este estudio mostraron que ni el número de linfocitos T colaboradores ni el ratio linfocito/supresor cambiaron tras la infección, respaldando así nuestras conclusiones anteriores donde la inusual cantidad de linfocitos T se debe a la infusión intravenosa de concentrados factor VIII, no a infección por HTLV-III [4].''
Un año más tarde, los investigadores de los CDC escribirían:
''Los hemofílicos con trastornos inmunes no tienen por qué estar necesariamente infectados de HTLV-III/LAV, ya que los concentrados [factores de coagulación suministrados en el tratamiento] podrían ser inmunosupresores per se, incluso si éstos proceden de una población de donantes sin riesgo de SIDA [5].''
Los homosexuales [décadas 70 y 80] están expuestos a multitud de agentes inmunosupresores [6-8], incluyendo semen y drogas. El semen es inmunosupresor, mitógeno, cancerígeno, e induce muerte celular programada [9-15].
[Fue durante la década de los setenta y principios de los ochenta cuando se extendió masivamente el uso de nitratos (''poppers'') en la comunidad de varones homosexuales. Según el Dr. Peter Duesberg, renombrado biólogo molecular y profesor en la Universidad de California, el consumo descontrolado de estas sustancias tóxicas sería más que suficiente para explicar la inmunodepresión (''SIDA'') padecida en aquella época por ciertos sectores de la comunidad homosexual.]
Los estudios realizados en personas que toman drogas muestran que el descenso de células T4 precede al test de anticuerpos positivo --''infección por VIH''-- y no viceversa; es decir, el efecto precede a la causa. En un estudio con consumidores de drogas ''El riesgo relativo de seroconversión entre sujetos con un recuento de CD4 inferior a 500 células/ll era un 4,53 mayor al compararlo con el recuento en sujetos VIH negativos (500>células/ll) [16].'' En otro trabajo, ''un número bajo de células T4 significaba un riesgo mayor de infección por VIH [un ''riesgo'' más elevado para obtener un resultado positivo en el test] [17].''
Que el supuesto efecto, inmunosupresión, precede a la causa, ''infección por VIH,'' ya fue reconocido por Montagnier en 1985:
''Este síndrome --sarcoma de Kaposi e infecciones oportunistas-- ocurre en una minoría de personas infectadas, quienes generalmente comparten un pasado de estimulación antigénica e inmunodepresión previo a la infección por LAV [VIH] [18].''
Y aún más importante, a pesar de los esfuerzos realizados hasta la fecha, nadie ha conseguido demostrar que el VIH destruye las células T4, bien sea directamente o indirectamente, o que reduzca su número mediante otro tipo de mecanismos tales como la ''baja regulación'' del receptor CD4 [19]. Puesto que, según la hipótesis del VIH - SIDA, las IO son el resultado directo de la destrucción de las células T4 por acción del VIH, y, debido a que no existe tal prueba, la hipótesis del VIH no puede explicar ni el descenso de los CD4 ni las IOs.
Actualmente se acepta que el VIH no juega ningún papel, directa o indirectamente, en la causalidad del sarcoma de Kaposi [20, 21].
La teoría del VIH pronosticó que dicho virus se transmitía sexualmente y que acabaría propagándose por toda la población heterosexual. Esto no ha ocurrido. De hecho, los datos más ampliamente documentados y mejor diseñados en EE.UU y África demuestran que el VIH no se transmite heterosexualmente [22-25].
La predicción por parte de los defensores de la hipótesis VIH, la cual señalaba la disponibilidad de una vacuna para 1986, tampoco se ha cumplido [26]. En 1984, Montagnier declaró que la única forma de demostrar que el VIH es la causa del SIDA es mediante un modelo animal [27]. Y pese a que no han cesado en ningún momento los esfuerzos, todavía no se ha presentado ningún modelo de retrovirus que cause el SIDA.
Después de 20 años, la hipótesis del VIH no puede ofrecer una explicación coherente a los tres fenómenos para los que fue inicialmente propuesta. Tampoco ha acertado en sus principales predicciones; por tanto, debería ser descartada o revaluada. A nuestro juicio, esa revaluación debería comenzar con el mismo VIH.
En un trabajo publicado en 1983 para la revista Science [28], Montagnier y su equipo presentó tres líneas de evidencia que, según ellos, demostraba la existencia de un nuevo retrovirus exógeno [externo al organismo], actualmente conocido como Virus de la Inmunodeficiencia Humana, VIH. Estas líneas de evidencia fueron las siguientes:
(I) Detección de actividad de la transcriptasa inversa (TI) [enzima encargada de convertir la molécula de ARN --una sola cadena-- en ADN complementario --doble cadena-- mediante un proceso conocido como transcripción inversa];
(II) Observación de partículas semejantes a retrovirus;
(III) Reactividad inmunológica entre las proteínas procedentes del sobrenadante del cultivo y los anticuerpos del suero del paciente ''BRU'' [paciente diagnosticado de ''SIDA''] --este sobrenadante se encontraba en el estrato 1,16 g/ml del gradiente de densidad cuando se produjo dicha reacción.
[Con el objetivo de separar los virus de otras partículas de mayor tamaño y densidad presentes en la superficie del cultivo celular/sobrenadante, los científicos ultracentrifugan ese sobrenadante en un tubo de ensayo para poder obtener partículas virales ''purificadas'' y separadas del resto de elementos; es decir, se produce una separación por gradientes de densidad. Las partículas de densidad y tamaño equivalente a los virus se concentran concretamente en el estrato 1,16 g/ml]
La actividad de la transcriptasa inversa --transcripción inversa del cebador sintético An·dT15-- detectada en el estimulado cultivo celular de BRU fue considerada prueba del aislamiento del virus; la detección de la misma actividad en un co-cultivo de células procedentes de BRU + linfocitos T de un donante sano también fue aceptada como prueba de transmisión viral. Sin embargo, 10 años atrás, Françoise Barré-Sinoussi y Jean Claude Chermann [29], autores principales del estudio publicado en Science [primer trabajo del supuesto aislamiento del VIH], ya sabían que la transcriptasa inversa no es específica de los retrovirus y que incluso puede hallarse en las células comunes.
A principios de los setenta, Gallo y sus colegas demostraron que los cultivos de células leucémicas transcribían el cebador An·T15, al igual que lo hacía el material de la gradiente estratificado en 1,16 g/ml proveniente de ''linfocitos sanguíneos humanos estimulados con PHA [sustancia que propicia el crecimiento celular en los cultivos] [30].''
En 1975, una Conferencia Internacional sobre ADN Polimerasas eucariotas definió la polimerasa 'Y' como una enzima que ''copia el An·dT15 con suma eficiencia, pero no es capaz de copiar ADN de manera eficaz [31].''
Ya en 1984, Montagnier y su equipo estaban al corriente que desde finales de los setenta existía la siguiente evidencia:
''Entre los diversos modelos de cebadores, el (rA)n · (dT)12–18 ha sido el más utilizado desde que la TI muestra gran actividad con dicho cebador. No obstante, el problema reside en que las polimerasas de ADN celular (pol, B y C) también pueden utilizar eficientemente el mismo modelo de cebador [32, 33].''
En 1984, Montagnier y sus colegas demostraron que las ADN polimerasas provenientes de células normales ''no infectadas'' podían transcribir el cebador AN·dT15 [33].
Actualmente, la no especificidad de la TI es conocida incluso por el público general a través de artículos de revista pertenecientes al campo de la biotecnología [34]. Puesto que la TI no es específica de los retrovirus, y debido a que el An·dT15 puede ser transcrito por otras enzimas celulares (B y C), la transcripción del cebador An·dT15 no puede considerarse prueba para la detección de un retrovirus. De igual modo, su transcripción en dos cultivos consecutivos no puede aceptarse como demostración de transmisión y aislamiento de un retrovirus [35].
En el mismo experimento, se cultivaron y estimularon linfocitos de cordón umbilical con el sobrenadante del co-cultivo. Montagnier y su equipo explicaron que las micrografías electrónicas de ''los linfocitos del cordón umbilical mostraban típicas partículas inmaduras en forma de media luna (del tipo C) brotando de la membrana plasmática... Este virus es el típico virus ARN tumoral de tipo C.'' No obstante, en 1984 ellos mismos informaron que el VIH se trataba de un retrovirus tipo D [36], y posteriormente afirmaron que el VIH era un lentivirus.
Estas diferencias taxonómicas implican que si el VIH fuera una nueva especie de mamífero, podría ser de hecho un humano, un gorila o un orangután. Previamente a la época del SIDA, era ya sabido que las partículas semejantes a retrovirus eran omnipresentes [37, 38], hallándose también en ''la mayoría, si no todas, de placentas humanas [39].'' Ya que dichas partículas no pueden replicarse, tal y como señaló Gallo en 1976, la mayoría no son retrovirus [40].
En 1976, George Todaro escribió:
''Enfatizamos que el intento fallido de aislar virus endógenos de ciertas especies podría reflejar las limitaciones de las técnicas de co-cultivación in vitro [41].''
Las partículas semejantes a retrovirus han sido observadas en multitud de líneas celulares no infectadas y utilizadas para ''aislar el VIH,'' incluyendo linfocitos sanguíneos de cordón umbilical [42]. En el único estudio con microscopio electrónico, ya sea in vivo o in vitro, en donde se utilizaron controles apropiados y se llevó a cabo un riguroso análisis ''a la ciega'' de tales controles y testeo del material, se pudo constatar, mediante los pertinentes aumentos de microscopía electrónica sobre los ganglios linfáticos, la presencia de partículas indistinguibles del ''VIH'' en 18 de 20 (90%) muestras con SIDA, y en 13 de 15 (88%) muestras no relacionadas con SIDA [43].
En el estudio de 1983 Montagnier y sus colegas escribieron: ''Que este nuevo aislado era un retrovirus fue corroborado por su densidad en la gradiente de sacarosa, la cual fue 1,16.'' Aseveraron que el estrato 1,16 g/ml representaba el ''virus purificado y 'etiquetado','' pero no publicaron micrografías electrónicas para demostrarlo, como tampoco mostraron que las partículas del cultivo examinadas en el estrato 1,16 g/ml se encontraban presentes, ni siquiera en su forma impura.
En 1997, el periodista francés Djamel Tahi realizó una entrevista a Luc Montagnier, quien afirmó que no se publicaron micrografías electrónicas de la gradiente 1,16 g/ml --el virus ''purificado''-- porque tras un ''esfuerzo titánico,'' no fueron capaces de hallar partículas con ''la morfología típica de un retrovirus [44].''
Debido a que:
(a) Encontrar partículas semejantes a retrovirus no es algo fuera de lo común --especialmente en cultivos celulares y bajo las condiciones aplicadas por Montagnier y su equipo;
(b) Las partículas publicadas en el trabajo de 1983:
(I) No poseían las características morfológicas actualmente atribuidas a los lentivirus (VIH), es decir, un diámetro relativamente homogéneo de unos 110 nm, un núcleo denso en forma de cono, y unos ''cuerpos laterales característicos;'' de hecho, fueron clasificadas como ''típicas partículas de tipo C'';
(II) No tenían la principal característica física de los retrovirus, es decir, en la gradiente de densidad no se concentraron en 1,16 g/ml;
(III) No se demostró que fueran infecciosas --la detección de transcriptasa inversa no puede ser considerada prueba de infección;
(c) Montagnier et al. no realizó experimentos de control, ni tampoco ''a la ciega''; resulta difícil aceptar la afirmación de que las partículas observadas en el estudio de 1983 eran una especie de lentivirus humano único, en este caso el VIH [35], o incluso un retrovirus cualquiera.
''Cuando el virus purificado'' fue incubado con el suero del paciente, Montagnier y su equipo hallaron tres proteínas en el estrato 1,16 g/ml --p80, p45 (ahora llamada p41) y p25 (actualmente p24)--, las cuales reaccionaron con los anticuerpos presentes en el suero. Concluyeron que p25 (p24) era una proteína VIH, y los anticuerpos que reaccionaron a ella, anticuerpos VIH.
Sin embargo:
(a) Si extraemos tal conclusión de esa reacción, entonces p41 y p80 también deberían ser proteínas VIH --no proteínas celulares tal y como afirmaron--, y los anticuerpos que reaccionaron a ellas también deberían ser anticuerpos VIH;
(b) Mediante una reacción antígeno-anticuerpo no es posible determinar el origen de un reactivo siquiera, mucho menos ambos. Por ejemplo, incluso si aceptamos que la p24 es una proteína VIH, debemos tener en cuenta que:
(I) Los pacientes con SIDA y los grupos de riesgo poseen una plétora de anticuerpos;
(II) Todos los anticuerpos, incluidos los monoclonales, presentan reacciones cruzadas [no son específicos] [45];
c) Por tanto, no es posible afirmar que los anticuerpos que reaccionaron con la p24 son anticuerpos VIH;
En la entrevista de 1997 con Djamel Tahi, Montagnier admitió que la única forma de probar que una proteína es viral es purificando el virus: ''...El análisis de las proteínas virales exige producción masiva y purificación. Es necesario hacer esto.'' Respondiendo a otras preguntas, afirmo: ''Repito, no purificamos''; lo cual quiere decir que no pudieron demostrar que la proteína p24 pertenecía al VIH. Más bien al contrario, puesto que en el virus ''purificado'' no obtuvieron partículas con ''morfología típica de retrovirus, siendo éstas completamente diferentes.'' Esto muestra, sin lugar a dudas, que la p24 no es una proteína VIH.
¿Es posible que en 1983, al apresurarse por encontrar la causa del SIDA [definición, por cierto, mezquinamente imprecisa y manipulada], Montagnier y su equipo malinterpretaron los datos obtenidos y concluyeron que éstos demostraban la existencia de un nuevo retrovirus --a día de hoy denominado VIH, o, como Barre Sinoussi lo llama, ''el virus del SIDA'' [46]-- a la par que fueron desdeñadas otras explicaciones alternativas?
Fuentes
Artículo Original: http://www.theperthgroup.com/SCIPAPERS/MHMONT.pdf
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